Детство, отрочество, юность…

Седые волосы, потеря памяти, морщины и хрупкие кости — рано или поздно каждый из нас станет старым. И хотя ученые считают, что эволюционной причины в старении нет, мы все равно все стареем. Так почему же это происходит? Предлагаем рассмотреть эту проблему со всех сторон и постараться выяснить — в чем же на самом деле заключается ее причина…

Не все ученые соглашаются с теми или иными причинами нашего старения. Некоторые винят в этом гены, запрограммированные на разрушение, увядание и смерть, другие ученые считают, что причиной старения наших тел являются накопленные повреждения нашего организма, которым мы подвергаемся на протяжении всей нашей жизни.

Клеточное повреждение

В 1882 году немецкий биолог Август Вейсман первым объявил о том, что на фундаментальном уровне клеточная теория разрушения предполагает, что именно клетки отвечают за изнашивание наших тел:

«Как части любой машины, части любых живых организмов изнашиваются в результате их постоянного использования. Сначала износ убивает эти части, а затем и все тело».

На основе этой фундаментальной идеи некоторые из современных ученых изучают конкретные физиологические аспекты в надежде выяснить, как же на самом деле происходит этот износ.

Соматические повреждения ДНК (мутация)

Теория основывается на возможности повреждения или изменения ДНК в течение всей нашей жизни:

«Внутри клеток происходят постоянные повреждения ДНК… Многие из этих повреждений восстанавливаются организмом, некоторые «починить» невозможно… в результате образуется генетическая мутация, способствующая старению. Она заставляет клетки увядать и прекращать свое функционирование. Если говорить в частности, повреждение митохондриальной ДНК может привести к дисфункции, где результат старения вызывает повреждение генетической целостности клетки».

Митохондриальная ДНК мутирует в клеточном ядре быстрее, чем ДНК. В результате этого митохондриальная ДНК создает больше повреждающих «свободных радикалов», которые, как считается, и являются причиной старения. Если учесть, что митохондрии (своеобразные «батарейки» для клеток) будут работать усерднее, тем больше топлива (энергии) будет доступно, а чем меньше организм будет потреблять энергии, тем меньше свободных радикалов будет выделяться. В результате исследования этой теории некоторые ученые предположили, что ограничение потребляемых калорий может являться источником молодости:

«Диета, ограничивающая прием калорий (примерно на 30 процентов ниже нормы, но выше чем уровень, когда организм начинает голодать) может увеличить жизненный цикл, снизить риск развития рака, а также замедлить процесс ухудшения памяти».

Некоторые ученые, напротив, считают, что в выборе рекомендаций по снижению уровня калорийности следует подходить более внимательно:

«Ограниченные в рационе животные растут медленнее, производят меньше потомства и у них наблюдается снижение общего уровня иммунитета. Происходит это, вероятнее всего, ввиду того, что пищевые ограничения переключают организм в «режим выживания», в котором рост и энергопотребление заметно сокращаются».

Скептически настроенные к этой теории ученые отмечают, что «ограничения в жизненном цикле у мышей (на которых испытывалась эта теория), могут и не наблюдаться у более крупных млекопитающих, в том числе и у человека, потому что в отличие от маленьких животных, большие имеют больше возможностей для миграции во время голода».

Следует также отметить, что по крайней мере одно исследование показало, что у людей, придерживающихся диеты, ограничивающей уровень потребляемых калорий, «уменьшается уровень холестерина и инсулина в крови, а также снижается риск развития атеросклероза», то есть всех тех признаков и вещей, которые делают общий вклад в процесс нашего старения и смертности.

Перекрестные связи

Еще одной причиной повреждения клеток считают «перекрестную связь» — процесс, в результате которого поврежденные и старые белки, которые должны были быть разбиты на энзимы (протеазы), не могут этого сделать и в результате «остаются в организме в том же виде, и это через время вызывает проблемы».

«Накапливание перекрестно связанных белков повреждает клетки и ткани, замедляет процессы работы организма…».

Это явление было определено как минимум одной из причин старения и вовлеченным в еще один процесс:

«Перекрестная связь кожного белка коллагена, например, по крайней мере является одной из причин появления морщин и других кожных изменений, связанных с возрастом. Кроме того, предполагается, что такой белок может быть ответственен за появление катаракт (глазное заболевание). Исследователи считают, что перекрестная связь белков внутри артерий или системе фильтрации почек может в некоторой степени играть роль в проявлении… атеросклероза…».

Генетическое кодирование

Учитывая сущность всех живых организмов — гены, — каждая из этих теорий предполагает, что на клеточном уровне мы «запрограммированы» на старение.

Запрограммированное долголетие

Многие исследователи считают, что «старение является результатом совокупного включения и выключения определенных генов. Старение в данном случае является побочным эффектом этого процесса и проявляется с возрастом…»

В поддержку этой теории ученые изучили процесс старения нематоды Caenorhabditis elegans:

«Обычная лабораторная нематода… — крошечный, прозрачный, круглый червь, очень легко поддается генетическим манипуляциям. А весьма короткий жизненный цикл, составляющий всего около двух недель, позволяет быстро проследить и оценить процесс ее старения…».

В 1993 году одна группа ученых обнаружила, что «Caenorhabditis elegans с мутацией всего одного гена смогла прожить в два раза дольше, чем обычно живут представители этого семейства. Это привело ученых к мнению о том, что с изменением всего одного-единственного (а не множества) гена можно существенно «подкорректировать» время жизни живого организма…».

Этот ген носит название daf-2 и является белком, который очень похож на наш рецепторный белок инсулин. Исследование нематоды показало, что этот белок играет очень важную роль в процессе ее старения:

«Daf-2 регулирует работу многих других генов. Например, при исследовании Caenorhabditis elegans, ученые обнаружили, что большой набор генов, которые могут быть «активны» или «неактивны» в червях несут две копии мутации белка daf-2…».

Гены, регулируемые daf-2, отвечают за стрессоустойчивость, развитие и метаболизм. Открытие весьма важное, так как оказалось, что «различные гены кодируют белки, увеличивающие время жизни и ведут себя как антиоксиданты, регулируя процессы метаболизма и оказывая антибактериальную защиту…».

Эндокринная теория старения

Другие ученые придерживаются теории о том, что гены, регулирующие наше старение несут «биологические часы, которые через гормоны контролируют темп старения. В частности, через инсулин/ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1) и ИФР1 каскад».

«ИФР1 каскад сильно консервативен у различных животных (как позвоночных, так и беспозвоночных) и играет важную роль в росте, видоизменении и метаболизме в ответ на изменения в окружающей среде и доступности питательных веществ…».

Согласно этой теории, организм, в ответ на эти изменения в окружающей среде, адаптируется на клеточном уровне, что способствует повышению шансов на выживание и продолжение рода.

«В ответ на сложные окружающие условия… клетки адаптируются для создания усиленного сопротивления клеточному стрессу и защиты, подавления неспецифических воспалений и улучшения митохондриального биогенеза (росту объема энергии в клетках)».

Таким образом, время жизни организма увеличивается по крайней мере настолько, чтобы можно было выполнить свою важнейшую роль, свой биологический императив — размножиться.

Иммунологическая теория старения

Теория предполагает, что старение является следствием работы нашей иммунной системы, «которая запрограммирована на снижение со временем своей эффективности, что приводит к ослаблению защитного механизма организма, повышению шансов на развитие инфекционных заболеваний и, как следствие, старению и смерти».

Сторонники данной теории отмечают, что «как только организм становится старше, антитела внутри него теряют свою эффективность, тем самым снижая общий уровень защиты от различных заболеваний, с которыми до этого момента организм легко мог справиться. Это вызывает клеточный стресс и в конце концов приводит к смерти».

Следует отметить, что в результате недавней научной работы, направленной на изучение смертности и рождаемости среди 46 различных видов (включая человека), этот аргумент теории оказался под вопросом:

«Несмотря на то, что у большинства из 46 видов можно сопоставить динамику старения, в котором отображается ухудшение состояния организмов, некоторые виды, напротив, показали улучшение своего состояния организма со временем».

Это значит, что в отличие от людей, «некоторые организмы с каждым годом имеют больше шансов на воспроизводство потомства и меньше шансов на смерть».

Другими словами, в мире столько разнообразия живых организмов, что даже процесс старения у них разный и отличается от нашего. Тот же белобрюхий стриж становится более репродуктивноспособным ближе ко времени своей смерти, а не в молодости, как это обычно происходит у нас, людей.

Николай Хижняк